Главная / Новости / Так что же такое кариес зубов?

Так что же такое кариес зубов?

05.02.2015

Кариес (лат. Caries dentium) — это сложный, медленно текущий и медленно развивающийся, патологический процесс в твёрдых тканях зуба, развивающийся после прорезывания, возникающий в результате комплексного взаимодействия неблагоприятных внешних/внутренних и общих/местных факторов, характеризующийся в начальной стадии своего развития очаговой деминерализацией неорганической части эмали, разрушения её органического матрикса, заканчивающийся, как правило, деструкцией твёрдых тканей зуба с образованием полости/дефекта в эмали, дентине, а при отсутствии лечения — возникновение воспалительных осложнений со стороны пульпы и периодонта.

Следы кариеса находили у людей, живших 5 тыс. лет назад.

Кариес — самое распространённое заболевание человека (свыше 93% людей)[4]. В детском возрасте оно занимает первое место среди хронических заболеваний и встречается в 5-8 раз чаще, чем заболевание, занимающее второе место по распространённости, — бронхиальная астма. По данным разных авторов от 80 до 90 % детей с молочным прикусом, около 80 % подростков на момент окончания школы[5] имеют кариозные полости, а 95-98 % взрослых имеют запломбированные зубы. Статистические данные показывают, что в экваториальных регионах (АфрикаАзия) кариес менее распространён, чем в приполярных областях (Скандинавия, Северная Америка). В развивающихся странах также отмечен более высокий уровень распространения кариеса.

В настоящее время возникновение кариеса зубов связывают с локальным изменением pH на поверхности зуба под зубным налётом вследствиеброжения (гликолизауглеводов, осуществляемого микроорганизмами, и образования органических кислот.

При рассмотрении механизмов возникновения кариеса зуба обращает на себя внимание многообразие различных факторов, взаимодействие которых и обуславливает возникновение очага деминерализации: микроорганизмы полости рта, характер питания (количество углеводов), режим питания, количество и качество слюноотделения (реминерализующий потенциал слюныбуферные свойстванеспецифические и специфические факторы защиты слюны), сдвиги в функциональном состоянии организма, количество фтора, поступающего в организм, влияние окружающей среды и т. д. Однако основные факторы для возникновения кариеса следующие: кариесвосприимчивость зубной поверхности, кариесогенные бактерии, ферментируемые углеводы и время.

Эмаль зуба — самая твёрдая ткань человеческого организма. Она на 96 % состоит из минералов, в основном из гидроксиапатитов, которые очень восприимчивы к кислотам, поэтому разрушение эмали начинается уже при pH 4,5. Кариесвосприимчивость зубной поверхности зависит от множества факторов:

  • Свойство анатомической поверхности зуба: в естественных щелях и в промежутках между зубами есть благоприятные условия для долговременной фиксации зубного налёта.
  • Насыщенность эмали зуба фтором: образовавшиеся в результате этого фторапатиты более устойчивы к действию кислот.
  • Гигиена полости рта(использование зубных паст, гелей, ополаскивателей): своевременное удаление зубного налёта предотвращает дальнейшее развитие кариеса.
  • Фактор диеты: мягкая, богатая углеводами пища способствует образованию зубного налёта. Количество витаминов и микроэлементов также влияет на общее состояние организма и особенно слюны.
  • Качество и количество слюны: малое количество вязкой слюны способствует прикреплению бактерий к «пелликуле» и образовании зубного налёта (см.зубная бляшка). Очень важное влияние на кариесрезистентность эмали имеют буферные свойства слюны (которые нейтрализуют кислоты) и количество иммуноглобулинов и других факторов защиты в слюне (см. слюна).
  • Генетический фактор.
  • Общее состояние организма.

В полости рта обнаруживаются множество бактерий, но в процессе формирования зубного налёта (этапы формирования и механизмы см. зубная бляшка) и последующей деминерализации эмали участвуют в основном кислотообразующие стрептококки (Streptococcus mutansStreptococcus viridansStr. sanguisStr. mitisStr. salivarius), для которых характерно анаэробное брожение и лактобактерии (Lactobacillus).

Уже через несколько минут после приёма углеводов, особенно сахарозы, отмечается уменьшение pH с 6 до 4. В зубном налёте кроме молочной кислоты, которая непосредственно образуется при брожении углеводов, обнаруживаются муравьинаямаслянаяпропионовая и другие органические кислоты.

Именно кислоты, образовавшиеся при брожении углеводов, приводят к разрушению поверхности эмали. Наличие и активность брожения в налёте зависит от количества и качества доступных углеводов. Наиболее интенсивно идёт брожение сахарозы, менее интенсивно — глюкозы и фруктозыМаннитсорбит и ксилит также проникают в зубную бляшку, однако вследствие малой активности фермента, превращающего их в фруктозу, они неопасны. Крахмал, являющийся полисахаридом, в чистом виде не кариогенен, так как его молекулы не проникают в зубной налёт. Однако, пищевая обработка может привести к разрушению молекулярной структуры крахмала и повысить его кариогенность.

Частота, с которой зуб подвергается кариесогенному воздействию кислот, влияет на вероятность возникновения кариеса. После каждого приёма пищи, которая содержит сахар, микроорганизмы начинают продуцировать кислоты, которые разрушают эмаль. Со временем эти кислоты нейтрализуются буферными свойствами слюны и частично деминерализованной эмали. После каждого периода воздействия кислот на эмаль зуба неорганические минеральные составляющие зубной эмали растворяются и могут оставаться растворёнными 2 часа (см. Эмаль зуба). Если принимать углеводы периодически в течение дня, то pH в течение длительного времени будет низким, буферные свойства слюны не успевают восстановить pH и возникает вероятность необратимого разрушения поверхности эмали.

Как было показано ранее, скорость кариозного процесса зависит от многих факторов, начавшийся процесс может замедлиться в случае применения фтора, но в среднем кариес контактных поверхностей у постоянных зубов прогрессирует медленно и полость может формироваться в течение 4 лет. Так как корень зуба покрыт более мягкой тканью — цементом, кариес корня развивается в 2.5 раза быстрее, чем в области эмали.

В случае, если гигиена ротовой полости крайне неудовлетворительная и диета богата сахаром, кариес может развиться буквально через несколько месяцев после прорезывания зуба.

В классификации ВОЗ (10ый пересмотр) кариес выделен в отдельную рубрикацию.

  • Кариес эмали, включая «меловое пятно».
  • Кариес дентина.
  • Кариес цемента.
  • Приостановившийся кариес.
  • Одонтоплазия.
  • Другой.
  • Неуточнённый.

Для практического врача более удобна и приемлема топографическая классификация:

  • А) неосложнённый (простой) кариес
    • Кариес стадии пятна (кариозное пятно).

На этой стадии эмаль зуба меняет цвет за счет образования на ней мелового пятна. Поверхность при этом остается гладкой, так как эмаль ещё только в начальной стадии разрушения. В этот момент важно не допустить дальнейшего развития заболевания. На ранних стадиях излечить кариес и проще, и дешевле, и безболезненней. На первой стадии лечение зуба начинается с процедуры удаления пятна. Затем осуществляется реминерализация эмали, то есть нанесение на шейку зуба специальных препаратов (например, растворы натрия фторида и кальция глюконата). Также возможно применение такого метода как инфильтрация-пропитывание.

    • Поверхностный кариес.

На следующем этапе, вовремя необработанное меловое пятно становится шершавым. Зуб в этом месте болит от горячей, холодной пищи, а также становится чувствительным к сладкому и кислому.(возможно безболезненное течение) Лечение такой стадии пришеечного кариеса будет заключаться в сошлифовке участка зуба, пораженного кариесом. Затем, по аналогии с лечением предыдущей стадии, проводится реминерализующая терапия.(но если кариес локализуется в фиссурах или на контактных поверхностях (данные участки являются кариесвосприимчивыми, так как здесь хорошие условия для фиксации пищи, и они трудно доступны для очищения), то рем-терапия будет бесполезна, поэтому можно отпрепарировать пораженный участок «по всем правилам» и запломбировать.

    • Средний кариес.

На третьем этапе кариес начинает проникать глубже. Поражается дентин. Становится хорошо заметно серьёзное поражение зуба. Болевые ощущения становятся более частыми, интенсивными и продолжительными. Лечение среднего кариеса заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами и установке пломбы.

    • Глубокий кариес.

Когда повреждения невылеченного зуба доходят до околопульпарного дентина, начинается стадия глубокого кариеса. Процедура лечения заключается в удалении поврежденной части зуба, обработке медикаментозными препаратами, внесении реминерализующих препаратов и установке пломбы. При отсутствии лечения данного заболевания происходит дальнейшее разрушение дентина и поражение пульпы (нерва) зуба — пульпит и, как его дальнейший исход, периодонтит.

При данной классификации учитывается глубина процесса, что важно для выбора метода лечения.

Кариес в стадии пятна, поверхностный кариес, средний кариес с небольшими дефектами не виден на рентгенограмме. Очень важно дифференцировать кариес от других заболеваний:

общее между этими заболеваниями: наличие пятен, показания эом (электроодонтометрии) в норме, отсутствие субъективного дискомфорта. Различия: кариес, в отличии от этих 2 заболеваний можно окрасить специальными красителями, также флюороз и гипоплазия возникают до прорезывания зубов, а кариес — после, кариес возникает в кариес-восприимчивых участках, а они в нетипичных (кариес резистентных) местах.

Без своевременного и надлежащего лечения кариес может перейти в более тяжёлые формы заболевания зуба (пульпит,периодонтит) и привести к его потере.

Диагностика при глубоких формах кариеса обычно не представляет трудностей. Использование стоматологического зеркала и зонда позволяет легко найти и диагностировать кариозные полости. Определённую сложность составляют полости[11], локализованные на «проксимальных» (соприкасающихся) полостях зубов (II класс по Блеку). В таких случаях помогает термодиагностика (холод) ирентгенограмма зубов.

Деминерализация кариеса в стадии пятна обратима при проведении реминерализующей терапии. Реминерализующую терапию можно проводить в течение 10 дней аппликациями 10 % раствора глюконата кальция, 1-3 % раствора «Ремодента» (средство, которое получают из природного сырья) и фторсодержащими препаратами (фторид натрия 2-4 %). Наиболее эффективно данную процедуру проводить в кресле врача: сначала проводится очистка зуба от налета и пелликулы, затем меловидное пятно обрабатывают слабым раствором кислот (например 40 % лимонная кислота) в течение 1 минуты, после чего промывают водой и наносят раствор 10 % глюконата кальция или гидрохлорида кальция с помощью аппликации или электрофореза в течение 15 минут с добавлением свежего раствора каждые пять минут. Для белых непигментированных пятен прогноз благоприятен, при условии оптимизации гигиены полости рта.

Лечение поверхностного, среднего и глубокого кариеса проводится препарированием (удалением поражённых тканей) с последующим замещением,пломбированием кариозной полости.

Медики из французского национального института здоровья и медицинских исследований (INSERM) в 2010 году обнаружили способ лечения больного кариесом зуба без оперативного вмешательства. Меланоцитстимулирующие гормоны, введённые в кариозную полость или нанесённые рядом, стимулируют клетки тканей зуба размножаться и заращивать повреждение. Опыты на мышах показали, что зубы восстанавливаются в течение месяца.

Исходя из современных представлений о возникновении кариеса зубов, его профилактика должна осуществляться по двум направлениям:

  • устранение кариесогенной ситуации в полости рта;
  • повышение кариесрезистентности тканей зуба.

Основными мерами профилактики кариеса являются:

Важную роль для устранения кариесогенной ситуации имеет оздоровление организма, соблюдение хорошей гигиены полости рта, устранениезубочелюстных деформаций (скученность зубов), а также проведение специальных мероприятий: запечатывание фиссур и слепых ямок, коррекция диеты, гигиена полости рта, фторирование и др.

Материал подготовлен с использованием материалов сайта https://ru.wikipedia.org